Terapia modernă a accidentului cerebrovascular cronic

Scleroză

Accidentul cerebrovascular cronic (CNMC) este o leziune progresivă cronică a creierului etiologiei vasculare, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor acute repetate ale circulației cerebrale (clinic, manifestă sau asimptomatice) și / sau hipoperfuziei cronice a creierului.

În Rusia, majoritatea specialiștilor consideră CNMC ca o stare completă fără izolarea sindroamelor clinice individuale. Această viziune formează o abordare holistică a selecției terapiei. Pentru a indica HNMK folosi diferite diagnostice: „progresează lent insuficiență circulatorie cerebrală“, „encefalopatie“, „boală cerebrovasculară“, „disfuncția cerebrală etiologii cronice vasculare“, „ischemie cerebrală cronică“ et al.

În Europa și America de Nord, este comună asocierea anumitor simptome cu factori de risc și evidențierea caracteristicilor efectului dăunător al factorului vascular asupra funcției cerebrale. Astfel, a apărut termenii „afectare vasculară cognitivă ușoară - CN» (afectare cognitivă ușoară vasculară), «post-accident vascular cerebral depresie» (post-accident vascular cerebral depresie), stenoza carotidiană «NC» (tulburari cognitive la pacienții cu stenoză carotidiană), și altele.

Din punct de vedere clinic, ambele abordări sunt corecte. Sinteza experienței mondiale și a tradițiilor naționale va crește eficiența terapiei. Toți pacienții cu leziuni cerebrale datorate factorilor de risc vascular ar trebui să fie incluși în grupul HNMK.

Acest grup de pacienți cu cauze eterogene HNMK: Pacienții cu hipertensiune arterială (AH), fibrilație atrială, insuficiență cardiacă congestivă (ICC), stenozelor arterei brachiocefalic, pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic (IS) sau atac ischemic tranzitor (AIT) sau hemoragie, pacienții cu tulburări metabolice și multiple mișcări "silențioase".

Ideile moderne despre patogeneza bolilor cerebrovasculare relevă o serie de caracteristici ale metabolismului țesutului nervos pe fondul factorilor de risc și în condițiile perfuziei modificate. Aceasta determină administrarea pacienților și afectează alegerea terapiei medicamentoase.

În primul rând, ca factori de pornire HNMK ies în afară creșterea tensiunii arteriale (TA), embolie cardiogenic sau arterial, hipoperfuzie asociate cu leziuni mici (microangiopatie hialinoza) sau mare (ateroscleroza, displazia fibromyshechnaya, Tortuozitatea patologice) navelor. De asemenea, cauza progresiei tulburărilor circulatorii cerebrale poate fi o scădere bruscă a tensiunii arteriale, de exemplu, cu terapie antihipertensivă agresivă.

În al doilea rând, procesele de distrugere a creierului au doi vectori de dezvoltare. Pe de o parte, leziunile pot fi cauzate de tulburări de perfuzie cronică acute sau cronice, pe de altă parte, leziunile vasculare conduc la activarea proceselor degenerative din creier. Degenerarea se bazează pe procesele de moarte celulară programată - apoptoza, iar această apoptoză este patologică: nu numai că neuronii care suferă de perfuzie insuficientă sunt afectați, ci și celulele nervoase sănătoase.

Deseori, degenerarea este cauza CN. Procesele degenerative nu se dezvoltă întotdeauna la momentul accidentului cerebrovascular sau imediat după acesta. În unele cazuri, degenerarea poate fi întârziată și se manifestă la o lună după expunerea la factorul de declanșare. Motivul pentru astfel de fenomene rămâne neclar.

Implicarea ischemiei cerebrale în activarea proceselor degenerative joacă un rol important la pacienții cu predispoziție la astfel de afecțiuni cum ar fi Alzheimer și Parkinsons. Foarte des, progresia tulburărilor vasculare și perfuzia perturbată a creierului devine un factor de declanșare a manifestării acestor boli.

În al treilea rând, încălcarea circulației cerebrale este însoțită de modificări macroscopice ale țesutului cerebral. O manifestare a unei astfel de leziuni poate fi un accident vascular cerebral pronunțat clinic sau TIA sau un accident vascular cerebral "silențios". Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) face posibilă determinarea modificărilor la nivelul creierului la acești pacienți, dar principala metodă este evaluarea clinică a tulburărilor existente.

RMN la pacienții cu CNMC poate prezenta următoarele sindroame, a căror cunoaștere permite obiectivizarea unor afecțiuni neurologice:

  • afectarea multi-focală a creierului - efectele multiplelor atacuri cardiace lacunare în părțile profunde ale creierului;
  • leziunea difuză a materiei albe a creierului (leukoencefalopatie, leukoareoz);
  • înlocuirea hidrocefaliei - extinderea spațiului Virchow - Robin, o creștere a dimensiunilor ventricolelor cerebrale, spațiul subarahnoid;
  • hipocampal atrofie;
  • accident vascular cerebral în zone strategice;
  • multiple hemoragii micro.

În al patrulea rând, datele moderne ale cercetării fundamentale dezvăluie trăsături necunoscute anterior ale patogenezei leziunilor cerebrale la CNMC. Creierul are un potențial ridicat de regenerare și de compensare.

Factorii care determină probabilitatea lezării cerebrale:

  • durata ischemiei - ischemia de scurtă durată, cu refacerea timpurie a fluxului sanguin, contribuie la dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau a unui accident vascular cerebral "silențios" și nu la accident vascular cerebral real;
  • activitatea mecanismelor de compensare - multe tulburări neurologice sunt ușor compensate de funcțiile stocate;
  • activitatea mecanismelor de autoreglare cerebrală vă permite să restaurați rapid perfuzia datorită descoperirii fluxului sanguin colateral;
  • fenotipul neuroprotector - multe condiții patologice pot contribui la activarea mecanismelor de apărare endogene (de exemplu, diabetul zaharat - diabetul zaharat este un exemplu de precondiționare metabolică), care poate crește rezistența țesutului cerebral la ischemie.

Astfel, trăsăturile metabolismului țesutului cerebral pot compensa multe tulburări de perfuzie cerebrală severe, la pacienții cu o istorie lungă de factori de risc vascular. Simptomele CN și focale nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunilor morfologice ale creierului.

Prezența mai multor factori de risc nu duce neapărat la leziuni cerebrale severe. O importanță deosebită în dezvoltarea leziunilor sunt mecanismele de protecție endogenă a țesutului nervos, dintre care unele sunt congenitale, iar altele sunt dobândite.

Manifestări clinice ale HNMK

După cum sa menționat, CNMC este un sindrom de leziuni cerebrale la pacienții cu o varietate de afecțiuni cardiovasculare, combinate de caracteristicile comune ale fluxului sanguin și ale proceselor degenerative. Aceasta permite distingerea a trei grupe de simptome de la astfel de pacienți: sindromul CN; tulburări afective (emoționale); tulburări neurologice focale (efecte ale accidentelor clinice vizibile sau "silențioase"). Această separare este importantă pentru managementul pacientului.

Tulburări afective (emoționale)

Dezvoltarea tulburărilor emoționale este asociată cu moartea neuronilor monoaminergici ai creierului, în care serotonina, norepinefrina și dopamina acționează ca principalii neurotransmițători. Se exprimă opinia că deficiența sau dezechilibrul lor în sistemul nervos central duce la apariția tulburărilor emoționale.

Manifestări clinice ale afecțiunilor afective asociate cu deficit de serotonină, dopamină și norepinefrină:

  • simptome asociate cu deficit de serotonină: anxietate, atacuri de panică, tahicardie, transpirație, tahipnee, mucoase uscate, indigestie, durere;
  • simptome asociate cu deficiența de dopamină: angeonie, indigestie, tulburări de netezime și semnificație a gândirii;
  • simptome asociate cu deficitul de norepinefrină: oboseală, atenție deficitară, dificultate de concentrare, procese de gândire lentă, întârzierea motorie, durere.

Medicul poate grupa plângerile pacientului în funcție de grupul de simptome de deficiență de monoamină și, pe baza acestora, poate selecta o terapie medicamentoasă. Astfel, multe medicamente aparținând grupului de neuroprotectori afectează sistemele de monoamină și, în unele situații, pot afecta sfera emoțională. Cu toate acestea, cercetarea pe această temă nu este suficientă.

Astfel, în spatele tuturor plângerilor, tulburărilor emoționale și diagnostice, există: sindromul de reducere a activității SNC al neuronilor GABA, neuronii serotoninici, neuronii dopaminergici; sindrom de activitate crescută în sistemul nervos central și în sistemul nervos autonom: neuronii histaminici, neuronii glutamat, neuronii noradrenalinei, substanțele din P.

neuronii Înfrânt monoaminergici duce la formarea diferitelor grupe de sindroame: depresie, anxietate, oboseala, apatie, „reducerea pragului percepției și exteroceptori intero-“ et al „Reducerea pragului percepției prin exteroceptori intero- și“ în combinație cu boli somatice și caracteristicile de vârstă ale pacientului. promovează formarea acestor sindroame și plângeri: sindromul polimialgichesky, amorțeală la nivelul extremităților, palpitații, lipsa de aer, zgomot în cap „, muștele în fața ochilor, sindromul iritabil Quiche ki și altele

Afecțiunile afective la pacienții cu afecțiuni cerebrovasculare diferă de cele la pacienții cu flux sanguin cerebral normal:

  • severitatea depresiei, de regulă, nu atinge gradul unui episod depresiv major conform criteriilor DSM-IV;
  • depresia este adesea combinată cu anxietatea;
  • în stadiile incipiente ale bolii, tulburările emoționale sunt ascunse sub "masca" hipocondriei și simptomele somatice (tulburări de somn, apetit, cefalee etc.);
  • simptomele principale sunt anagenia și retardarea psihomotorie;
  • există un număr mare de plângeri cognitive (scăderea concentrației, încetinirea gândirii);
  • severitatea simptomelor depresive în CHMC depinde de stadiul bolii și de severitatea tulburărilor neurologice;
  • imagistica neuroimagistică afectează în primul rând regiunile subcortice ale lobilor frontali. Prezența și severitatea simptomelor depresiei depind de gravitatea modificărilor focale ale materiei albe în lobii frontali ai creierului și de semne neuroimagistice de afectare ischemică a ganglionilor bazali;
  • există un răspuns paradoxal la droguri;
  • există un răspuns crescut la placebo;
  • frecvența înaltă a reacțiilor adverse ale antidepresivelor este caracteristică (se recomandă utilizarea dozelor mici și a medicamentelor de acțiune selectivă cu un profil de tolerabilitate favorabil);
  • mimica este observată în cazul bolilor somatice.

Depresia necesită tratament obligatoriu, deoarece afectează nu numai calitatea vieții pacienților cu CNMC, ci și un factor de risc pentru accident vascular cerebral. Depresia poate duce la declinul cognitiv și face dificilă comunicarea cu pacientul. Depresia de lungă durată determină procese degenerative sub forma deteriorării metabolismului și a modificărilor structurale ale creierului.

Pe fondul depresiei prelungite si a deficitelor cognitive poate observa că abilitatea de a recunoaște sentimentele lor și de a formula plângeri: koenesteziya (senzație nedefinită de suferință fizică totală) și Alexitimia (incapacitatea pacientului de a formula plângerile lor), care este un semn de prognostic prost.

Depresia cu CNMC este strâns legată de CN. Pacienții sunt conștienți de creșterea tulburărilor intelectuale și motorii. Aceasta contribuie semnificativ la formarea tulburărilor depresive (cu condiția să nu existe o reducere semnificativă a criticii în stadiile incipiente ale bolii).

Afecțiunile afective și CN pot fi rezultatul disfuncției creierului frontal. Astfel, în comunicarea normală, cortexul frontal dorsolateral și complexul striatal sunt implicate în formarea unei armări emoționale pozitive în atingerea scopului activității. Ca urmare a fenomenului de disociere în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea depresiei.

Starea emoțională a pacienților se poate agrava, de asemenea, datorită terapiei cu medicamente somatotropice. Există cazuri de anxietate indusă de medicamente și depresie. Unele medicamente somatotropice contribuie la dezvoltarea tulburărilor de anxietate și depresie la pacienții cu HNMK: agenți anticolinergici, beta-blocante, glicozide cardiace, bronhodilatatoare (salbutamol, teofilina), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, și altele.

Caracteristicile insuficienței cognitive

Sindromul cel mai frecvent întâlnit în HNMK este o încălcare a funcțiilor cognitive (cognitive). În grupul de KN vascular emit:

  • CN moderat;
  • demența vasculară;
  • tip mixt (vascular-degenerativ) - o combinație de tip KN de tip Alzheimer cu boală cerebrovasculară.

Urgența problemei de diagnosticare și tratare a CN nu are nicio îndoială, ea dobândește o semnificație specială pentru medicii care în practica clinică de zi cu zi trebuie să se întâlnească cu un grup eterogen de pacienți cu patologie cardiovasculară și cu funcții cognitive afectate.

A prezentat rate mai mari de spitalizare, invaliditate și mortalitate la pacienții cu CN comparativ cu pacienții fără aceste afecțiuni. Acest lucru se datorează în mare parte cooperării reduse la acest grup de pacienți și abilității de a evalua în mod adecvat simptomele bolii de bază.

CN este adesea precedată de dezvoltarea altor tulburări neurologice, cum ar fi tulburări de mers, tulburări de mișcare piramidală și extrapiramidală, tulburări cerebeloase. CN-urile vasculare sunt considerate a fi un predictor al accidentului vascular cerebral și a demenței vasculare. Astfel, diagnosticul precoce, prevenirea și terapia eficientă a CN este un aspect important al gestionării pacienților cu CNMC.

Diferitele boli ale sistemului cardiovascular, care duc la tulburări acute ale circulației cerebrale sau ischemiei cerebrale cronice, sunt cauzele CN vasculare. Cele mai importante dintre acestea sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza arterelor cerebrale, bolile cardiace, diabetul. Cauze mai rare pot fi vasculita, patologia ereditară (de exemplu, sindromul CADASIL), angiopatia senilă de amiloid.

Ideile referitoare la patogeneza CN la CNMC sunt în mod constant îmbunătățite, dar părerea că dezvoltarea lor se bazează pe un proces patologic pe termen lung care duce la o întrerupere semnificativă a alimentării cu sânge a creierului rămâne neschimbată de zeci de ani.

Variantele clinice și patogenetice ale CN vasculare, descrise de V.V. Zakharov și N.N. Yakhno, ele permit să înțeleagă în mod clar mecanismul dezvoltării lor și să aleagă direcția de diagnosticare și tratament necesară în fiecare caz clinic.

Există următoarele opțiuni pentru CN:

  • KH bani infarct cerebral din cauza care a dezvoltat ca urmare a distrugerii zonelor așa-numitele strategice (talamus, corp cu dungi, hipocampus, cortexul frontal prefrontal, zona de joncțiune-occipitale parietal-temporal). KN apare acut și apoi regresează complet sau parțial, cum este cazul simptomelor neurologice focale în timpul unui accident vascular cerebral;
  • CN datorită infarcturilor cerebrale cu focalizare mare, de natură trombotică sau tromboembolică. Există o alternanță a amplificării pas-like a tulburărilor asociate cu infarcturile cerebrale repetate și a episoadelor de stabilitate;
  • KN subcortical vasculare datorate hipertensiunii cronice necontrolate atunci când tensiunea arterială ridicată conduce la modificări ale vaselor de calibru mic cu înfrângerea structuri special profunde ale emisferelor cerebrale si ganglionilor bazali cu formarea acestui grup de pacienți cu multiple infarcte lacunare, zone leucoaraioză. Există o progresie constantă a simptomelor cu episoade de intensificare a acestora;
  • CN din cauza accidentului hemoragic. O imagine asemănătoare cu cea a infarcturilor repetate ale creierului este dezvăluită.

Imaginea clinică a CN vasculară este eterogenă. Cu toate acestea, varianta lor subcorticală are manifestări clinice caracteristice. Înfrângerea părților profunde ale creierului duce la separarea lobilor frontali și a structurilor subcortice și la formarea disfuncției frontale secundare. Aceasta se manifestă în primul rând prin tulburările neurodinamice (reducerea vitezei de procesare a informației, deteriorarea atenției de comutare, scăderea RAM), încălcarea funcțiilor executive.

Reducerea memoriei pe termen scurt este de natură secundară și se datorează tulburărilor neurodinamice prezente la acești pacienți. Adesea, acești pacienți se confruntă cu tulburări emoționale-afective sub forma depresiei și a labilității emoționale.

Caracteristicile clinice ale altor variante de CN vasculare sunt determinate atât de patogeneza lor, cât și de localizarea focalizării patologice. Deteriorarea memoriei pe termen scurt cu semne de memorare primară inadecvată a informațiilor este rareori observată la HPMC. Dezvoltarea unui tip de tulburări mnestice tip "hipocampal" (există o diferență semnificativă între reproducerea directă și cea întârziată a informațiilor) la acest grup de pacienți este prognostic nefavorabilă în ceea ce privește dezvoltarea demenței. În acest caz, alte demențe sunt amestecate (vascular-degenerative).

Un studiu aprofundat al funcțiilor cognitive și al deficiențelor lor în diferite grupuri de pacienți cu CNMC face posibilă identificarea caracteristicilor acestor tulburări, în funcție de factorul etiologic principal. Astfel, sa stabilit că pacienții cu CHF sistolic sunt caracterizați prin afecțiuni ale funcției cognitive fronto-subcorticală (tulburarea funcției de disfuncție) și semne de afectare a memoriei pe termen scurt.

Tulburările de tip frontal-subcortic includ întreruperea funcțiilor executive și schimbările neurodinamice: încetinirea ritmului procesării informației, agravarea atenției de comutare și a memoriei. În același timp, o creștere a severității CHF la clasa funcțională III este însoțită de o creștere a gradului de disfuncție a regiunii parietom-temporale-occipitale a creierului și a afectărilor vizual-spațiale.

Cunoașterea caracteristicilor CN la pacienții cu HNMK va permite nu numai determinarea cauzelor dezvoltării acestora, ci și formularea de recomandări în timpul desfășurării școlilor pentru acești pacienți. De exemplu, pacienții cu tip fronto-subcortical KH ar trebui să fie învățat comportamentul algoritmi la schimbarea stării de sănătate și a disfuncțiilor la pacienții cu parieto temporo-occipitale regiune repetarea recomandabilă a informațiilor necesare, cu informațiile perceptibil vizual ar trebui să fie la fel de ușor de reținut.

În cazul de tip demență vasculară în tabloul clinic, în plus față de dovada excluderii profesionale, interne, sociale, există grave tulburări de comportament - iritabilitate, lipsă de judecată, mâncatul patologice și comportamentul sexual (hipersexualitate, bulimie).

Caracteristicile simptomelor focale

Simptomele focale sunt o parte integrantă a HNMK, ele apar în stadiul avansat al bolii. Simptomele focale determină, de asemenea, o deteriorare a calității vieții și pot duce la căderi frecvente.

Cele mai tipice simptome focale includ tulburări de mers (încetinirea, rigiditatea, amestecarea, umezirea și dificultățile în organizarea spațială a mișcărilor). De asemenea, mulți pacienți au insuficiență piramidală ușoară bilaterală și simptome frontale. Astfel, markerii timpurii ai tulburărilor de mișcare în CHNMK sunt afectați de inițierea mersului pe jos, "înghețarea", asimetria patologică a pasului.

Principala cauză a mersului și a posturii depreciate poate fi sindromul amyostatic. Odată cu dezvoltarea sindromului Parkinson, se recomandă prescrierea medicamentelor din grupul de agoniști ai receptorilor de dopamină (piribedil) și amantadină. Utilizarea acestor medicamente anti-parkinsoniene poate afecta pozitiv mersul pacientului, precum și îmbunătățirea funcțiilor cognitive.

Terapia modernă HNMK

Este imposibil să se creeze un medicament universal care ar putea afecta factorii vasodulari care dăunează creierului, CN, tulburările afective și, în același timp, să fie un neuroprotector. Prin urmare, toate studiile calitative au fost efectuate pentru situații clinice individuale: CN vasculare, depresie AVC, prevenirea AVC și CN etc. De aceea, nu putem vorbi despre medicamentele universale pentru tratamentul CNMC.

Principiul principal al terapiei cu HNMK este o abordare cuprinzătoare, deoarece este necesar nu numai să influențeze simptomele și plângerile, ci și să împiedice progresia bolilor CN și a afecțiunilor emoționale prin reducerea riscului cardiovascular.

Al doilea principiu al terapiei cu HNMK este aderența pacientului la tratament și la feedback. Fiecare pacient trebuie să efectueze un dialog cu medicul său și să-și urmeze regulat instrucțiunile, iar medicul trebuie să asculte plângerile pacientului și să explice necesitatea medicației.

HNMK trebuie să includă:

  • prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral și CN;
  • tratarea CN;
  • tratamentul depresiei și al altor tulburări afective;
  • terapie neuroprotectivă.

Prevenirea secundară a accidentului ischemic

Când HNMK aplică principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral. Scopul prevenirii secundare este reducerea riscului de accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și progresia CN. Prevenirea ar trebui să vizeze prevenirea nu numai a unui accident vascular cerebral, ci și a unui infarct miocardic, a TIA și a unei decese subite cardiace. Astfel de pacienți vin în fața problemei comorbidității și a necesității combinării mai multor medicamente.

Protecția secundară este un element cheie în tratamentul CNMC. În primul rând, vă permite să opriți sau să încetinească progresia bolii. În al doilea rând, lipsa de prevenire secundară interferează cu tratamentul eficient al CN, tulburări afective și neuroprotecție.

Astfel, sa demonstrat că eficacitatea neuroprotecției este semnificativ redusă la pacienții cu stenoză și ocluzie a arterelor cerebrale. Acest lucru înseamnă că, fără a se asigura fluxul sanguin cerebral și metabolismul, eficacitatea medicamentelor va fi scăzută.

Terapia de bază a HNMK include modificarea factorilor de risc, terapia antihipertensivă, scăderea lipidelor și terapia antitrombotică.

Pentru selectarea cu succes a terapiei de bază, este necesar să se determine boala care a condus la încălcarea circulației cerebrale. Acest lucru este deosebit de important în stadiile inițiale ale bolii, atunci când un factor este cauza dezvoltării leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, în stadiul avansat al bolii, unul dintre factori poate, de asemenea, să prevaleze și să provoace progresia tuturor sindroamelor relevante.

Pacientul trebuie să explice ce medicamente i-au fost prescrise și care este mecanismul acțiunii lor. Este necesar să subliniem că efectul unor medicamente nu poate fi resimțit imediat, deoarece se manifestă în limitarea progresiei depresiei și a CN.

Atunci când se prescrie terapia antitrombotică, este necesar să se atragă atenția separată a atenției pacienților asupra importanței medicației regulate. Scăderea medicației poate duce la ineficiența terapiei și la dezvoltarea unui accident vascular cerebral nou. Vaccinurile medicamentoase și omisiunea medicamentelor reprezintă un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral.

Tratamentul tulburărilor cognitive

În stadiul de demență vasculară și mixtă cu scop simptomatic, inhibitorii centrali ai acetilcolinesterazei (galantamină, rivastigmină, donepezil) și blocantul receptorului reversibil de memamină NMDA sunt utilizați cu succes.

Nu există recomandări fără echivoc pentru tratamentul CN neutilizat vascular (plămân și moderat). Sunt propuse diferite abordări terapeutice. Din punctul nostru de vedere, este rezonabil să folosim medicamente bazate pe mecanismele neurochimice care stau la baza dezvoltării CN vasculare.

Se știe că acetilcolina este unul dintre cei mai importanți mediatori pentru procesele cognitive ale mediatorilor. S-a arătat că insuficiența acetilcholinergică se corelează semnificativ cu severitatea generală a CN. Rolul acetilcolinei este asigurarea durabilității atenției, care este necesară pentru memorarea informațiilor noi. Astfel, deficitul de acetilcolină, principala sursă a căruia sunt părțile mediobasale ale lobilor frontali (structurile lor sunt proiectate în zona hipocampului și zonele parieto-temporale ale creierului), conduc la distractibilitate sporită și la memorarea slabă a informațiilor noi.

Mediatorul dopaminei (produs în partea ventrală a anvelopei brațului, ale cărui structuri sunt proiectate în sistemul limbic și cortexul prefrontal al lobilor frontali) joacă un rol important în asigurarea vitezei proceselor cognitive, trecerea atenției, implementarea funcțiilor executive. Deficitul său conduce în principal la tulburări neurodinamice și tulburări ale funcțiilor executive. Ambele mecanisme pentru dezvoltarea tulburărilor cognitive se realizează în CN vascular.

Tratamentul depresiei și al altor afecțiuni afective

Tratamentul depresiei la CHMC este o problemă gravă care nu poate fi descrisă în detaliu în acest articol. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că alegerea medicamentelor psihotrope trebuie să ia în considerare cauzele și manifestările clinice ale deficienței neurotransmițătorilor. Selectarea medicamentelor trebuie efectuată pe baza unei evaluări a patogenezei neurochimice a leziunilor cerebrale și a caracteristicilor medicamentelor.

Antidepresivele sunt utilizate ca active fixe. În sindroamele cu structură complexă, de exemplu, cu o combinație de depresie și anxietate severă, neurolepticele și tranchilizatoarele sunt utilizate suplimentar.

La pacienții cu CNMC, este important să ne amintim de siguranța terapiei. Prin urmare, nu este de dorit să se utilizeze medicamente care măresc nivelul tensiunii arteriale sistemice, care afectează urinarea și reduc pragul de activitate epileptică. Atunci când se efectuează terapie complexă, este necesar să se ia în considerare problema interacțiunii diferitelor medicamente.

Terapie neuroprotectoare

În ciuda numărului mare de studii dedicate acestei probleme, în prezent există foarte puține medicamente cu efecte neuroprotective dovedite care au demonstrat eficacitatea în studii mari. În Rusia, a apărut o situație specială, în care medicamentele care aparțin grupului de neuroprotectori sunt utilizate pe scară largă în diferite sindroame clinice.

Majoritatea acestor medicamente nu sunt investigate conform regulilor bunei practici clinice (Good Clinical Practice). Mulți medici prescriu mai mulți neuroprotectori, deși nu există studii care să demonstreze posibilitatea utilizării mai multor medicamente. Foarte des, aceste medicamente sunt prescrise în detrimentul prevenirii secundare. Utilizarea nerezonabilă și incorectă a medicamentelor poate duce la poliframe și este periculoasă pentru pacienții vârstnici. Cu o abordare echilibrată și rațională, numirea neuroprotectorilor poate fi eficientă atât în ​​tulburările acute ale circulației cerebrale, cât și în CNMC.

Particularitatea acțiunii neuroprotectorilor este dependența efectului lor asupra perfuziei creierului. Dacă perfuzia creierului este redusă, medicamentul nu poate intra în zona ischemică și nu are efect. Prin urmare, sarcina primară de a trata CNMC este identificarea cauzelor tulburărilor de perfuzie și eliminarea acestora.

A doua trăsătură a acțiunii neuroprotectorilor este dependența efectului asupra factorului dăunător. Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în timpul acțiunii factorului dăunător, adică în practica clinică, trebuie identificate situații de risc și neuroprotectorii prescrise pentru a reduce daunele.

Unul dintre medicamentele cele mai studiate ale grupului de neuroprotectori este citicolina (ceraxonul), care este implicată în sinteza fosfolipidelor structurale ale membranelor celulare, inclusiv neuronale, care asigură repararea acestora. În plus, citicolina, ca precursor al acetilcolinei, asigură sinteza acesteia, creșterea activității sistemului colinergic, precum și modularea dopaminei și neurotransmisiei glutamatergice. Medicamentul nu interferează cu mecanismele neuroprotecției endogene.

Au fost efectuate numeroase studii clinice de citicolină la pacienții cu CNMC, incluzând testarea conform regulilor de practică clinică de înaltă calitate, evaluarea efectului asupra KN vasculară de severitate variabilă, de la ușoară până la severă. Tsitikolin - singurul medicament care este evaluat ca un instrument promițător în recomandările europene pentru tratamentul unei perioade acute de accident vascular cerebral ischemic.

Pentru tratamentul CNMC și prevenirea CN, se recomandă utilizarea ceraxonului sub formă de soluție pentru administrare orală de 2 ml (200 mg) de 3 ori pe zi. Pentru formarea unui răspuns neuroprotector stabil, cursul terapiei trebuie să fie de cel puțin 1 lună. Poți folosi drogul de mult timp, de câteva luni.

Tsitikolin are un efect stimulativ, deci este preferabil sa se administreze nu mai tarziu de 18 h. In conditii acute, terapia trebuie inceputa cat mai curand posibil, 0,5-1 g de 2 ori pe zi intravenos timp de 14 zile si apoi 0,5-1 g De 2 ori pe zi intramuscular. După aceasta, puteți trece la medicamente pe cale orală. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 2 g.

Eficacitatea neuroprotecției va fi mai mare dacă obiectivele acesteia sunt clar definite. În primul rând, este recomandabil să se utilizeze neuroprotectorii cu CN pentru a inhiba progresia lor. În acest caz, cauza CN, așa cum sa menționat mai sus, poate fi diferită de factori somatici, cum ar fi scăderea tensiunii arteriale, decompensarea insuficienței renale sau CHF, infecția etc. Acești factori pot întrerupe perfuzia creierului. Acest proces ischemic poate dura o lungă perioadă de timp și poate duce ulterior la degenerare.

Prin urmare, cu progresia CN, sunt necesare cursuri lungi de terapie neuroprotectoare. Este preferabil să se utilizeze medicamente în formă orală timp de câteva săptămâni sau luni. Este, de asemenea, rezonabil să se prescrie un curs de infuzie al unui medicament neuroprotector la începutul tratamentului timp de 10-20 de zile, urmat de un aport oral pe termen lung.

În al doilea rând, utilizarea neuroprotectorilor este adecvată pentru prevenirea leziunilor cerebrale la pacienții cu CNMC. După cum arată studiile noastre experimentale, neuroprotectoarele profilactice sunt mai eficiente. Deoarece circulația cerebrală poate fi afectată într-o serie de situații clinice (fibrilație atrială, pneumonie, criză hipertensivă, infarct miocardic, decompensare diabet zaharat etc.), se recomandă prevenirea preventivă a medicamentelor neuroprotective până la apariția simptomelor.

În al treilea rând, neuroprotectorii trebuie utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale. Intervenția chirurgicală este un factor de risc semnificativ pentru accidentul vascular cerebral și CN postoperator. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu CNMC, în care probabilitatea de a dezvolta CN este mai mare decât la cei sănătoși.

Riscul mare de accident vascular cerebral perioperator este cauzat de hipoperfuzia asociată cu etapele intervenției chirurgicale. Una dintre etapele operației în ateroscleroza carotidă este ocluzia arterei carotide timp de câteva minute, iar la stent și angioplastie a vaselor cerebrale se poate produce un număr mare de atero-și tromboembolism arterioarterial.

În timpul unei operații cardiace care utilizează bypass cardiopulmonar, există o scădere a tensiunii arteriale sistemice medii la 60-90 mm Hg. Art., Cu stenoză cerebrală sau autoreglarea autoreglată a fluxului sanguin cerebral poate dezvolta o formă de leziuni cerebrale.

Astfel, pacienții care sunt programați pentru intervenții chirurgicale sunt expuși riscului de leziuni ischemice cerebrale și pot fi candidați pentru profilaxia neuroprotectivă. Utilizarea neuroprotectorilor poate reduce numărul de complicații după intervenția chirurgicală.

În al patrulea rând, neuroprotectorii pot fi utilizați pentru prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu risc vascular ridicat, fie cu TIA, fie cu stenoză arterială cerebrală. Atâta timp cât există un sistem de cote în Rusia, pacienții cu stenoză carotidă vor trebui să aștepte o intervenție chirurgicală timp de câteva săptămâni. În această perioadă, pacientul ar trebui să primească neuroprotectori. Pacienții cu TIA și ateroscleroza pot fi recomandați să poarte cu ei neuroprotectori, de exemplu, ceraxon.

În al cincilea rând, neuroprotectorii pot fi desemnați în timpul reabilitării pentru a stimula procesele de reparație și recuperarea funcțională precoce.

Astfel, HNMK este un sindrom al leziunilor cerebrale cauzate de factori de risc vascular, în care atât deteriorarea ischemică, cât și procesele degenerative acționează ca deteriorare. Manifestările CNMC includ CN, tulburări afective și sindroame focale, care necesită o abordare integrată în selecția terapiei preventive, psihotrope și neuroprotective.

Astfel, sindromul HNMK este un concept colectiv și nu poate fi considerat o unitate nosologică separată. Sunt necesare studii suplimentare privind CNMC și identificarea anumitor sindroame asociate cu factori de risc și manifestări clinice (de exemplu, CN la pacienții cu hipertensiune arterială, sindromul depresiv la pacienții cu fibrilație atrială etc.).

În fiecare astfel de situație clinică, patogeneza trebuie studiată și trebuie aleasă o metodă eficientă de tratament și prevenire pe baza mecanismelor care stau la baza tulburărilor detectate. Primii pași în această direcție au fost deja făcuți, atât în ​​străinătate, cât și în Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Cerebrală insuficiență circulatorie: simptome și tratament

Insuficiența cerebrovasculară este o boală diagnosticată frecvent la care medicii se confruntă astăzi. Sa dovedit științific că boala în cursul acut este una dintre cauzele comune ale morții în multe țări.

Simptomele stării patologice sunt exprimate în dureri de cap nerezonabile, grețuri, amețeli și alte manifestări neplăcute. Este necesar să vizitați imediat un specialist, deoarece cu cât terapia este inițiată mai devreme, cu atât riscul de consecințe negative este mai mic.

Sursa de sange pentru creier

Insuficiența cerebrovasculară acută poate duce la deces

Creierul este alimentat cu sânge prin două artere principale perete ale capului: carotidă internă și vertebrală. Aproximativ 2/3 din plasmă umple creierul prin arterele interne și 1/3 prin vertebrate. Primul în baza complexă a sistemului carotidic, iar al doilea - sistemul vertebrobasilar.

Arterele interne sunt ramuri ale arterei carotide comune, intră în secțiunea craniană prin deschiderea interioară a canalului carotidian al osului templu, pătrund în sinusul cavernos, formând un cot în formă de S. Această zonă a arterei interne este menționată ca partea sifonului sau cavernului.

Apoi, artera internă trece prin membrana solidă a creierului, unde este împărțită în mai multe ramuri. Unul dintre ei - ochiul, trecând pe orbită împreună cu nervul optic. Alte ramuri - vagin conjunctiv posterior și anterioară.

Lateral până la joncțiunea nervilor optici, artera internă conține o divizare în două alte ramuri, anterioară și mijlocie. Prima alimentare cu sânge a lobului frontal anterior și a suprafeței interioare a emisferei, a doua - cortexul frontal, lobii parietali și temporali, nucleele subcortice, capsula interioară.

Cauzele patologiei

Cresterea tensiunii arteriale cronice poate determina insuficienta cerebrovasculara.

Termenul științific "accident cerebrovascular" înseamnă dificultăți în fluxul de sânge în cavitățile vaselor de sânge. Dacă arterele și venele care sunt responsabile pentru fluxul sanguin sunt afectate, apare insuficiența vasculară.

Printre conditiile patologice vasculare care cauzeaza o disfunctie in circulatia sangelui a creierului, expertii identifica urmatoarele:

  • trombotic neoplasm
  • buclă, îndoiți
  • strângere
  • înfundarea peretelui arterei atunci când se diluează sau se întinde

Starea patologică a vasului este diagnosticată atunci când sângele care vine în creier are un volum mai mic decât este permis. Majoritatea acestora nu reușesc într-un astfel de proces ca o consecință a leziunii vasculare sclerotice. O tumoare de tipul plăcii nu permite ca sângele să treacă în mod normal prin cavitatea interioară a vasului, provocând astfel o astfel de patologie.

Odată cu inițierea tardivă a terapiei, formarea asemănătoare plăcii este capabilă să acumuleze constant trombocite, să crească în dimensiune și, ulterior, să contribuie la formarea unui cheag de sânge. Cel din urmă fie va închide vasul, perturbând astfel fluxul sanguin din vas, fie poate să iasă și să intre în artera creierului cu sânge. În această secțiune va exista un blocaj al vasului, contribuind la apariția unei tulburări circulatorii acute, adică a unui accident vascular cerebral.

O altă sursă de patologie a creierului este presiunea cronică ridicată. Persoanele care suferă de această patologie trebuie să respecte instrucțiunile medicului. În același timp, posibilitatea de a dezvolta boala este redusă semnificativ.

De asemenea, curgerea sângelui este împiedicată de dezvoltarea osteocondrozei gâtului. Când se întâmplă acest lucru, artera este fixată, care alimentează creierul. Prin urmare, este important să tratați osteochondroza cât mai curând posibil pentru a evita atât sindromul durerii, cât și complicațiile negative.

Oboseala cronică nu afectează în cel mai bun mod starea multor organe și sisteme, inclusiv a vaselor și a creierului uman.

O altă sursă a bolii este vătămarea capului: contuzie, contuzie, care determină compresia centrelor creierului și, astfel, eșecul în sânge.

Simptomele care însoțesc patologia

Amețelile pot fi unul dintre simptomele insuficienței cerebrale circulatorii

În fiecare etapă a stării patologice a vaselor, se observă o imagine clinică specifică. Manifestările comune ale tulburărilor circulatorii sunt:

  • dureri de cap persistente
  • greață-sindrom de vărsături
  • pierdere de memorie (parțial)
  • funcționarea defectuoasă a sistemelor vizuale și auditive
  • amețeală
  • dystaxia

Simptome suplimentare de patologie includ:

  • insensibilitatea unei jumătăți a corpului (opusă focusului bolii)
  • slăbiciune în brațe și picioare
  • eșecul discursului
  • halucinații de vedere
  • disconfort general
  • tinitus
  • transpirație crescută

Având în vedere faptul că într-o astfel de stare patologică a vaselor cerebrale apare o perturbare a vorbirii și slăbiciune a membrelor crește, această patologie poate fi confundată cu un accident vascular cerebral. Diferența caracteristică este dispariția simptomelor acute la CMD după o zi, care nu se poate spune despre un accident vascular cerebral.

Toate manifestările de patologie sunt împărțite de specialiști. În stadiul inițial al bolii apar următoarele simptome:

  • durere de cap
  • disconfort general chiar și după eforturi minore
  • iritabilitate crescută
  • distracție
  • uitare (parțial)

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, și anume în stadiul 2, alte manifestări clinice se alătură:

  • funcția motorului este afectată
  • mersul devine nervos și instabil
  • concentrarea atenției este perturbată
  • schimbările de dispoziție se schimbă frecvent
  • există agresiune
  • apare amețeli
  • deteriorarea performanței

În stadiul 3 al patologiei apar următoarele manifestări clinice:

  • demență
  • tremurul brațelor și picioarelor
  • eșec în memorie și vorbire

La ultima etapă a patologiei, o persoană este aproape complet degradată și nu mai este în stare să se slujească. În acest moment, dezvoltarea fenomenelor patologice ireversibile, care nu mai pot fi ajustate prin tehnici de terapie convențională. Neuronii creierului, mor pur și simplu, iar persoana așteaptă o moarte rapidă.

diagnosticare

Pentru diagnosticarea insuficienței cerebrovasculare utilizând vasele cu ultrasunete ale gâtului și capului

Pentru a nu pune la îndoială diagnosticul corect, specialistul efectuează anumite măsuri de diagnosticare.

Cu ajutorul acestora, puteți determina locația exactă a leziunii, un factor predispozant și gradul de simptome.

Analiza diferențială este efectuată pentru a identifica sau a respinge prezența unei patologii diferite care are loc cu simptome similare.

Metodele standard pentru identificarea unei încălcări în circulația cerebrală includ:

  1. neuroimagistice
  2. angiografia
  3. Ultrasonografia vaselor cervicale și capului
  4. Controlul zilnic al presiunii arteriale
  5. electrocardiogramă
  6. X-ray a corpurilor vertebrale ale gâtului
  7. Determinarea lipidelor plasmatice
  8. coagulare
  9. Determinarea zahărului din plasmă

În plus, ele iau în considerare condițiile patologice în vasele cu care persoana a suferit anterior (hipertensiune arterială, leziune aterosclerotică sau altele). De asemenea, medicul intervievează o persoană despre plângeri și prescripție a apariției acestora.

Metodele specifice de diagnostic includ:

  1. Examen neuropsihologic (se utilizează pentru detectarea insuficienței cognitive)
  2. Examen oftalmologic (relevă angiopatia fundului)
  3. Scanarea duplex (vizualizează leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, malformațiile vasculare, encefalopatia venoasă)
  4. Tomografia cu rezonanță magnetică (detectează focarele hipo-intensive, schimbările în departamentul care conține lichior, atrofia cortexului cerebral și schimbările post-accident vascular cerebral)

Tratamentul bolii

Pentru tratamentul insuficienței cerebrovasculare utilizând medicamente de diferite tipuri

De îndată ce au apărut primele manifestări alarmante ale unei astfel de afecțiuni patologice a vaselor, se recomandă recurgerea la ajutorul unui specialist cât mai curând posibil pentru a preveni evoluția bolii și apariția unor consecințe ireversibile.

Medicul, după efectuarea măsurilor de diagnosticare și specificarea diagnosticului, va prescrie cea mai eficientă terapie.

Tratamentul antihipertensiv

Pentru a încetini progresia patologiei, este necesară monitorizarea constantă a indicatorilor de tensiune arterială și menținerea lor normală. Acest lucru va ajuta la eliminarea încălcării în sistemele motorii și mintale, creșterea intensității sale.

Tratamentul antihipertensiv este numirea unor medicamente specifice - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai receptorilor angiotensinei II. Astfel de medicamente ajută la reducerea nivelului de presiune, protejarea organelor care suferă de creșterea acesteia (inclusiv creierul).

Este posibil să se mărească eficacitatea unor astfel de medicamente prin luarea altor medicamente antihipertensive într-un complex, de exemplu, diuretice (indapamidă sau hidroclorotiazidă).

Tratamentul cu scaderea lipidelor (cu ateroscleroza concomitenta)

Ateroscleroza creierului poate fi ajustată printr-o nutriție adecvată. Ea prevede excluderea grăsimilor animale și, dimpotrivă, includerea în volumul normal a produselor vegetale.

Dintre medicamentele prescrise pentru a primi medicamente pentru scăderea lipidelor - statine (de exemplu, pot fi simvastatină sau atorvastatină). Medicamentele au nu numai efecte terapeutice asupra organismului, ci și profilactice.

Tratament antiagregat

Este obligatorie prescrierea medicamentelor antiagregate pentru NMC. Acidul acetilsalicilic este utilizat cel mai adesea într-o doză zilnică de 75-100 mg. Alți agenți antiplachetari includ dipiridamolul, ticlopilina, clopidogrelul. Drogurile împiedică infarctul miocardic, ischemia, blocarea vaselor de sânge periferice cu cheaguri de sânge.

Tratament antioxidant

Progresia patologiei cauzează adesea o scădere a oricărei funcții protectoare în organism, de exemplu, proprietățile antioxidante ale sângelui. Pentru prevenirea unei astfel de afecțiuni sunt prescrise medicamente adecvate: vitaminele E și C, Actovegin etc.

Preparate combinate

Tratamentul patologiei vasculare în creier se efectuează prin intermediul efectelor combinate asupra corpului. Acestea sunt implicate în normalizarea calităților reologice ale sângelui, trecerea sângelui prin vene, au efecte antioxidante, angioprotective, neuroprotectoare și neurotrofice.

Astfel de medicamente includ Vasobral, Vinpocetină, Piracesină, Pentoxifilină, Instenon etc.

Tratamentul metabolic

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din țesuturile cerebrale care suferă de hipoxie, li se prescriu diferite medicamente care au origine animală sau chimică. Unul dintre cele mai eficiente medicamente poate fi numit Cerebrolysin, Cortexin, Solcoseryl.

Remedii populare

Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, puteți folosi remedii folclorice.

De exemplu, este adesea folosită lucerna obișnuită, adică semințele sale: 1 linguriță. semințele zdrobite toarnă apă fiartă într-un volum de 100 g și se lasă să se infuzeze timp de o oră. Ready înseamnă tulpina și ingerarea înainte de mese de 3 ori pe zi.

Puteți face o infuzie de dud: 10 frunze de plante se toarnă cu apă fierbinte (jumătate de litru) și se lasă să se infuzeze timp de o oră. Gata înseamnă tulpina și utilizarea în interior în loc de ceai.

Un mijloc excelent pentru normalizarea circulației sanguine este un decoct de păducel și periwinkle: se taie frunzele în părți egale, se fierbe în apă cu un raport de 1 parte materie primă la 10 părți lichid timp de 5 minute. După îndepărtarea de la căldură, agentul este insistat timp de încă 3 ore, după filtrare, și administrat oral de 100 ml câte o dată de trei ori pe zi.

alimente

În tratamentul insuficienței cerebrale circulatorii este foarte important să se respecte regimul de băut.

În combinație cu principala terapie medicamentoasă, se recomandă să se urmeze o dietă specială, care doar consolidează terapia principală. Principiile nutriției în patologia vaselor de sânge din creier:

  1. Limitarea aportului de sare. Volumul zilnic de sare consumat nu trebuie să depășească 4,5 g. Nu numai sare ca condiment, ci și produse care îl conțin (conserve, carne afumată etc.).
  2. Limitarea consumului de grăsimi animale. Acestea includ unt, lapte, produse lactate grase, carne grasă și untură. Volumul zilnic se calculează ținând seama de greutatea unei persoane: 1 g pe 1 kg de greutate.
  3. Restricționarea utilizării carbohidraților rapizi. Acestea includ dulciuri, produse de cofetărie, produse de patiserie bogate.
  4. Limitați alimente bogate în vitamina K, și anume: ceai verde, varză, spanac, salată, ouă și produse lactate.
  5. Îmbogățiți dieta zilnică cu suficientă carne slabă, leguminoase, fructe de mare și pește, legume și fructe care vă ajută la îmbunătățirea fluxului sanguin în creier.
  6. Se recomandă urmărirea regimului de băut. Administrarea inadecvată a lichidului cauzează adesea cheaguri de sânge, care este considerată a fi una dintre sursele de afectare a fluxului sanguin în creier. Volumul zilnic de lichid consumat - în intervalul de 1,5-2,5 litri.

profilaxie

Pentru a preveni apariția insuficienței cerebrovasculare, este necesară monitorizarea constantă a nivelului tensiunii arteriale.

Prevenirea stării patologice a vaselor cerebrale este după cum urmează:

  • un stil de viață sănătos, cu excepția fumatului, consumului de alcool, consumului de droguri
  • monitorizarea constantă a presiunii
  • medicamente antihipertensive
  • o dieta corecta cu un consum limitat de grasimi, prajite, afumate, sare, precum si alimente care promoveaza cheaguri de sange
  • excluderea situațiilor stresante și suprasolicitarea emoțională
  • eliminarea efortului fizic sporit
  • tratamentul prompt al oricărei boli de inimă

Insuficiența circulației cerebrale este o patologie insidioasă, care adesea devine o sursă de apropriere pentru o persoană din grupul de invaliditate și, uneori, pentru moarte.

Urmăriți videoclipul despre încălcarea circulației cerebrale:

De aceea este important să contactați imediat un specialist la primele semne de avertizare și să începeți tratamentul adecvat.

Accident vascular cerebral cronic

Cronică ischemică - encefalopatie - o insuficiență cerebrovasculară lent progresivă, insuficiența circulației sangvine a creierului, ceea ce duce la dezvoltarea multor necroză focală mică a afecțiunilor țesutului cerebral și a funcției cerebrale.

Simptome ale tulburărilor circulatorii cerebrale

Creierul uman este un organ unic, centrul de control al tuturor posibilităților corpului uman. Lucrarea celulelor cerebrale (neuronii) necesită o cantitate semnificativă de energie pe care creierul o primește prin sistemul circulator. Caracteristicile structurii și anastomozei arterelor cerebrale, formând un cerc închis de Willis, asigură o circulație unică a sângelui în "postul de comandă" și intensitatea proceselor metabolice.

Ca urmare a tulburărilor circulatorii (adesea cu leziuni vasculare aterosclerotice), se obține o disproporție între cererea și aportul de sânge la creier. În această situație, de exemplu, chiar și o ușoară modificare a tensiunii arteriale poate duce la apariția ischemiei zonei cerebrale furnizate de vasul afectat și apoi prin întregul lanț de reacții biochimice la moartea neuronilor.

Dezvoltarea manifestărilor clinice ale encefalopatiei vasculare apare ca urmare a unor deficite cerebrale perfuziei asociate cu hipertensiunea, leziuni vasculare aterosclerotice, tulburări ale reologiei sângelui, ca urmare a traumatica - traumatisme cerebrale, intoxicație, tulburări dismetabolice (de exemplu, diabet zaharat).

Insuficiența circulației cerebrale duce la modificări metabolice și ulterior la distrugeri ale neuronilor (celulele creierului). De-a lungul anilor, boala a fost agravată atât calitativ, cât și cantitativ.

În cazul în care etapele insuficienta circulatorie cronice initiale conduce un sindrom tserebrostenichesky - oboseala, instabilitate emoțională, confuzie, tulburări de somn, dureri de cap, amețeli, pierderi de memorie pentru actualul eveniment (non-profesionale), cu progresia bolii, există tulburări de mișcare, slăbire rapidă a memoriei, apar crize cerebrale - de la atacuri tranzitorii tranzitorii la accidente vasculare cerebrale.

În a doua etapă a insuficienței vasculare cerebrale cronice deteriorează progresiv toate tipurile de memorie, modificările de personalitate - există o lipsă de încredere, iritabilitate, anxietate, depresie, scăderea inteligenței, reducând cantitatea de percepție informații, mintea epuizat redusă critica la starea lui, este somnolenta in timpul zilei, devine dureri de cap mai frecvente, amețeli și instabilitate la mers, crește, există un zgomot în cap. În urma unei examinări, medicul neurolog va observa sărăcia reacțiilor faciale - gipomimiya, simptome de automatism orale, simptomele piramidale și boala extrapiramidal. Abilitatea de a munci și adaptarea socială a unei persoane este semnificativ redusă.

Odată cu progresia bolii (a treia etapă) pot dezvolta dementa (demență), boala sindromul extrapiramidal (sindromul Parkinson), sindromul pseudobulbara, vestibular - sindromul atactică, leziuni macroscopice localizate care duce la invaliditate de pacienti.
tulburare mintală caracterizată prin tulburări intelectuale și mentale - pacienți cu critici redus la starea lui, pierderea de memorie - se pot pierde iese din casă în stradă, nu recunosc rudele, prost orientate sau nu orientate în spațiu și timp, evenimente curente, schimbă comportamentul întregii persoane o persoană este demență.

sindrom extrapiramidal de eșec - parkinsoniene sindrom - fading miscarile faciale emoționale, tulburări de mers - pacientul merge încet, mici „amestecare“ pași, îndoit, există rigiditate, tremor al capului, mâinile, creșterea tonusului muscular.

Pseudobulbara paralizie - o tulburare de inghitire - pacienți poperhivayutsya, vorbire - este lubrifiat, înlocuiește litere și cuvinte, există răgușeală, pacienții pot plânge sau râde involuntar, simptome de automatism orale - definește un neurolog. De exemplu, atunci când atingeți un ciocan pentru buze, acestea sunt trase într-un tub - trompă reflex.

Vestibulo - sindromul atacat este un dezechilibru, statică și dinamică - amețeli, osteniri în picioare și în picioare, instabilitate, "aruncare" pe lateral și cădere.

În această etapă, pacienții suferă de dezastre cerebrale acute - accidente ischemice și hemoragice.

Inspectarea cu încălcarea circulației cerebrale

Pentru probleme de diagnoză:

• prezența unei boli vasculare timp de mai mulți ani - hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de sânge, diabet zaharat;
• plângeri caracteristice ale pacientului;
• date din studiile neuropsihologice - scala MMSE este cea mai frecventă pentru identificarea insuficiențelor cognitive (în mod normal, trebuie să înscrieți 30 de puncte prin efectuarea testelor propuse);
• examinarea unui oculist care a detectat semne de angiopatie în fundus;
• date duplex de scanare - posibilitatea neuroimagistice a leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale, malformații vasculare, encefalopatie venoasă;
• Datele RMN - detectarea leziunilor mici în spațiile gipodensivnyh periventriculare (in jurul ventriculelor) zonele leykarioza schimba spațiile semne likvorosoderzhaschih de atrofie a cortexului cerebral și (poststroke) schimbări focale;
• teste de sânge - general, pentru zahăr, coagulogramă, lipidogramă.

Bolile vasculare ale creierului ocupă un loc important în structura morbidității și mortalității în țările dezvoltate. Cel mai timpuriu tratament contribuie la conservarea principalei unități structurale a creierului - neuronului. Neuronul mort nu poate fi înviat. Rămâne speranța pentru plasticitatea celulelor creierului, adică posibilitatea activării neuronilor "dormit", includerea mecanismelor compensatorii... pentru ao purta simplu - neuronii supraviețuitori trebuie să încerce să "preia" funcțiile morților. Acest lucru este foarte problematic. Prin urmare, toate eforturile ar trebui să vizeze prevenirea decesului celulelor cerebrale. Vă rugăm să vă tratați creierul cu grija cuvenită. Dureri de cap repetate, amețeli, hipertensiune arterială, dizabilități intelectuale - chiar și confuzii ar trebui să vă ducă la un neurolog.

Tratamentul tulburărilor de circulație cerebrală

Tratamentul trebuie să vizeze normalizarea fluxului cerebral cerebral, stimularea metabolismului neuronal, protecția neuronilor creierului de factorii hipoxici, tratamentul bolii vasculare subiacente.

Terapia antihipertensivă este una dintre cele mai eficiente și importante metode de prevenire a dezvoltării tulburărilor circulatorii ale creierului. Ca metode non-medicamente de tratare a hipertensiunii arteriale, reducerea efectivă a consumului de sare și alcool, reducerea excesului de greutate, dieta, creșterea efortului fizic, un stil de viață liniștit.

Poate utilizarea medicamentelor pe bază de plante. Se recomandă să se ia o infuzie de păducel pe cupa ¼ de 4 ori pe zi înainte de mese (1 lingura de flori de paducel la 1 cană de apă fierbinte, pentru a insista 2 ore), extract de valeriană, 2 comprimate de 2 - 3 ori pe zi, taxa de droguri: motherwort plante medicinale - partea 3 iarbă cudweed - 3 părți, flori de păducel - 3 părți, coșuri de flori de mușețel - 1 parte (1 lingura amestec insista 8 ore 1 cană apă clocotită, se filtrează, se iau 1/2 cana de 2 ori pe zi, 1 oră după mese ).

Dar acest lucru este în plus față de medicamentele pe care terapeutul le selectează individual pentru fiecare pacient, cu condiția ca utilizarea constantă a medicamentelor antihipertensive în doza minimă să mențină valorile normale ale tensiunii arteriale. Un pacient cu hipertensiune arterială necesită medicamente regulate și controlul tensiunii arteriale. Acesta va fi tratamentul hipertensiunii arteriale și prevenirea accidentelor vasculare cerebrale și re-accident vascular cerebral și a demenței.

colesterol și lipoproteine ​​cu densitate scăzută a crescut în serul sanguin, cu toate că, în sine, nu se corelează cu dezvoltarea accidentelor cerebrale, dar afectează în mare măsură leziunea vasculară și dezvoltarea aterosclerozei și aterostenoza. Prin urmare, persoanele cu risc este necesar să se urmeze o dietă cu restricție a consumului de colesterol și acizi grași saturați crește consumul de pește gras, fructe de mare, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, fructe și legume. În cazul în care dieta nu reduce hipercolesterolemia prescrise medicamente statine - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, Lipitor. Odată cu dezvoltarea stenozei aterosclerotice a arterelor carotide la 70 - 99% din tratamentul chirurgical diametru - endarterectomia carotidei în centre specializate. Pacienții cu un grad de stenoza de 60%, se recomandă tratament conservator cu scopul de medicamente antiplachetare.

Pentru tratamentul manifestărilor neurologice ale insuficienței cerebrovasculare cronice, ele utilizează medicamente vasoactive, medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației, neuroprotectoare, antioxidanți, sedative, venotonice, vitamine din grupa B, E.

Pe scară largă glicină utilizată, Cerebrolysin, somazinu și tserakson, medicamente piracetam la o doză de 2400 pe zi, solkoseril și aktovegin, instenon mildronat, Cavintonum (vinpocetina, Oxybral) preperaty Ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, Tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, lizina), meme, Almeria. Aceste medicamente sunt selectate de neurolog individual în funcție de stadiul bolii și de severitatea simptomelor.

Sunt utile climatoterapia, psihoterapia, reflexoterapia, aromoterapia, hirudoterapia, ceaiul din plante sedative.

Reflexologie - acupunctura este folosită pentru a normaliza activitatea sistemului nervos, a sistemului cardiovascular. Sunt utilizate, de asemenea, acupunctura clasica si auriculoterapia (acupunctura pe auricul) si su-jok (acupunctura pe maini).

Aromaterapia - "tratamentul cu mirosuri", este utilizarea uleiurilor esențiale naturale. De exemplu, muscata poate calma sau excita, în funcție de situația și caracteristicile individuale ale unei persoane, bergamot, melisă, lamaie si lemn de santal - calmeaza sistemul nervos, iasomie, ylang-ylang calma excitare emoțională. Mirosul mandarinei are efecte antidepresive.

Hirudoterapia - tratamentul cu lipitori - este folosit pentru hipertensiune arterială, ateroscleroză, vene varicoase, tromboflebită, insomnie, sindrom de oboseală cronică. Hirudinul conținut în saliva leechului îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui - "fluiditatea". Aceasta duce la o ameliorare a microcirculației, la normalizarea proceselor metabolice în țesuturi, la scăderea hipoxiei, la creșterea imunității și la reducerea presiunii arteriale.

În scopul sedării în hipertensiune arterială, oxigenul și acele de pin sunt folosite în apă proaspătă și în apă de mare.

Toți pacienții cu encefalopatie discirculatorie trebuie să fie înregistrați la un neurolog, trebuie examinați și examinați în mod regulat și tratați continuu sau în curs.
Poate tratamentul spa.

Diagnosticată în mod obișnuit encefalopatia dyscirculatorie și tratamentul complex selectat corespunzător prelungește viața activă, deplină.

Consultarea medicului pe tema circulației cronice cerebrale cronice

Întrebare: Ce sanatorii sunt indicate pentru encefalopatia discirculatorie din stadiul 1?
Răspuns: Sunt prezentate sanatorii pentru pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular și ale sistemului nervos. În Ucraina, acestea sunt sanatorii în Odesa, Crimeea, Berdyansk, Poltava - Lazurny, Berdyansk, Roshcha, Chervona Kalina. În Rusia - un sanatoriu în apropiere de Moscova - "Barvikha", "Valuevo", "Mikhailovskoye", "pin", sanatoriu regiune "Kolos" Kostroma, sanatoriul regiunea Iaroslavl numit Vorovskogo, sanatoriilor de Kislovodsk, Essentuki, Ekaterinburg, Baikal... Riga stațiunile de pe litoral. Slovenia - Rogaska Slatina, Republica Cehă - Spa Marianske Lazne, Jachymov, Ungaria - Spa Hévíz Ungaria, Bulgaria - Stațiune Velingrad, Sandanski. În principiu, cardio - vasculare sistem de schimbare brusc zona climatică nu este utilă, astfel încât există un sanatoriu în fiecare zonă climatică, suburbiile din centrele regionale din jurul bazinelor de apă naturale.

Întrebare: După un accident vascular cerebral, medicul mi-a spus că ar trebui să iau în mod constant medicamente. Într-adevăr?
Răspunsul este: adevărul. Ca prevenție a accidentului vascular cerebral recurent, este prescrisă terapia de bază, care trebuie luată în mod continuu: agenți antiplachetari, medicamente antihipertensive, statine. Preparatele și dozele sunt prescrise individual de către un medic. În plus, cursurile oferă tratament cu preparate vasculare, antioxidanți, neuroprotectoare, vitamine, antidepresive, tranchilizante... în funcție de manifestările clinice și stadiul encefalopatiei.

Întrebare: Care este scala MMSE și cum este estimată?
Răspuns: Aceasta este o scară pentru evaluarea stării mentale a pacientului.